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Alpha/Beta-Sympathomimetika - Beta-Blocker, nicht kardioselektive

Die Blockade von Beta1- und Beta2-Adrenozeptoren durch nicht-selektive Beta-Blocker lässt die Stimulation von Alpha-Adrenozeptoren durch Sympathomimetika stärker hervortreten. Dies gilt besonders für nicht-selektive Beta-Blocker, da die vasodilatatorische Gegenregulation über Beta2-Adrenozeptoren ausbleibt. Kardioselektive Beta-Blocker interagieren in geringerem Ausmass. Bei Patienten, die unter Beta-Blockern einen anaphylaktischen Schock erleiden, ist die Mortalität erhöht, da Anaphylaxie-Mediatoren verstärkt freigesetzt werden; normalerweise wird dies durch beta-adrenerge Mechanismen gehemmt. Die Wirkung von Epinephrin kann unter diesen Umständen vermindert sein oder ganz ausbleiben. Cocain, das die Norepinephrin-Wiederaufnahme hemmt, hat bei gleichzeitiger Behandlung mit Propranolol eine Konstriktion von Koronargefässen ausgelöst, zum Teil mit Angina-pectoris-Symptomen. Aus Augentropfen werden Beta-Blocker zu ca. 80 % absorbiert. Dabei wird der hepatische First-Pass-Effekt umgangen, so dass systemisch wirksame Plasmakonzentrationen resultieren können.

Verstärkte vasokonstriktorische Wirkung der Sympathomimetika - starker Blutdruckanstieg möglich

Bei gleichzeitiger Anwendung von nicht-selektiven Beta-Blockern mit Sympathomimetika, die sowohl an Alpha- als auch an Beta-Adrenozeptoren angreifen, kann der Blutdruck unmittelbar stark ansteigen, worauf eine Bradykardie folgen kann. In Einzelfällen sind hypertensive Krisen und Subarachnoidalblutungen mit letalem Ausgang beschrieben. Erleidet ein Patienten unter nicht-selektiven Beta-Blockern anaphylaktische Reaktionen (Schock), ist die Wirksamkeit von Epinephrin vermindert.

Während der Behandlung mit nicht-selektiven Beta-Blockern ist die Indikation für Alpha/Beta-Sympathomimetika (z. B. zur Gefässverengung) besonders streng zu stellen; die Patienten sind ggf. sorgfältig zu überwachen. Bei Patienten mit allergischer Prädisposition und besonders unter Desensibilisierungstherapie ist die Indikation für eine Behandlung mit Beta-Blockern besonders streng zu stellen: kardioselektive Beta-Blocker sind zu bevorzugen. Bei einer anaphylaktischen Reaktion ist aber auch unter Beta-Blockern in jedem Fall Epinephrin zu injizieren. Dabei ist der Patient intensiv zu überwachen. Bei der Behandlung von Cocain-induzierten Koronorspasmen soll mit Ausnahme von Carvedilol auf Beta-Blocker verzichtet werden. Die Vorsichtsmassnahmen gelten auch für Beta-Blocker-haltige Ophthalmika.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika - Antidepressiva, trizyklische, und Analoge

Die Antidepressiva hemmen die Inaktivierung der endogenen Katecholamine durch Hemmung der aktiven Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speicher.

Starker Blutdruckanstieg, Herzrhythmusstörungen möglich

Die Wirkungen von Sympathomimetika (Dopamin, Epinephrin, Norepinephrin, Phenylephrin, Midodrin) können durch die genannten Antidepressiva erheblich verstärkt werden. Herzfrequenz- und Blutdruckanstiege bis hin zu Hochdruckkrisen mit Kopfschmerzen, Sehstörungen und Verwirrtheit können auftreten.

Die gleichzeitige systemische Behandlung mit den genannten Sympathomimetika und Antidepressiva soll möglichst vermieden werden. Ist sie unvermeidbar, sollen kleine Dosen des Sympathomimetikums mit grosser Vorsicht unter Blutdruckkontrolle gegeben werden. Auch Sympathomimetika als vasokonstriktorische Zusätze in Lokalanästhetika interagieren; als alternativer Vasokonstriktor bei einer Lokalanästhesie können Vasopressin-Analoge (z. B. Felypressin) eingesetzt werden. Als alternative Antidepressiva kommen Mianserin und Trazodon in Frage, für die diese Wechselwirkung nicht gefunden wurde.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika - Inhalationsanästhetika

Die Inhalationsnarkotika sensibilisieren das Myokard für die beta-adrenerge Stimulation und erhöhen so das Risiko für Arrhythmien.

Erhöhtes Risiko von Herzrhythmusstörungen

Bei gleichzeitiger Behandlung mit Sympathomimetika bzw. Levodopa und Inhalationsnarkotika ist das Risiko von schweren ventrikulären Arrhythmien und plötzlichen Blutdruckanstiegen bzw. Blutdruckabfällen erhöht.

Wenn eine Narkose mit Inhalationsnarkotika geplant ist, sollen Sympathomimetika (z. B. in Erkältungsmitteln, Antihypotonika, Antiasthmatika, Appetitzüglern sowie Levodopa) möglichst eine ausreichende Zeit vorher abgesetzt werden (Produktinformationen beachten). Dies gilt auch für die inhalative Anwendung von Beta-Sympathomimetika und für Epinephrin-haltige Lokalanästhetika. Umgekehrt soll das Inhalationsnarkotikum abgeatmet sein, bevor Dopamin oder Doxapram eingesetzt werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika, direkte - MAO-Hemmer

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Anwendung direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die nicht-selektive, irreversible MAO-Hemmer (Phenelzin, Tranylcypromin) einnehmen, der Blutdruck ansteigen. Reversible und selektive MAO-Hemmer (Moclobemid) sind von dieser Interaktion in geringerem Ausmass betroffen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind unter MAO-Hemmern mit Vorsicht und unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung einzusetzen und bei Befindlichkeitsstörungen zu meiden. Die Anfangsdosis des Schocktherapeutikums Dopamin muss während einer Therapie mit nicht-selektiven, irreversiblen MAO-Hemmern auf ein Zehntel der Normaldosis reduziert werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika, direkte - MAO-B-Hemmer

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Einnahme direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die irreversible und reversible selektive MAO-B-Hemmer (Rasagilin, Safinamid, Selegilin) einnehmen, der Blutdruck ansteigen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind unter MAO-Hemmern mit Vorsicht und unter strenger Nutzen-Risiko-Abwägung einzusetzen und bei Befindlichkeitsstörungen zu vermeiden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika, direkte - Linezolid

Direkte Sympathomimetika agieren direkt am Nervenende an den arteriellen Blutgefässen. MAO-Hemmer verhindern den Abbau von Noradrenalin in den Nervenenden. Da direkte Sympathomimetika aber keinen Einfluss auf die Freisetzung des durch MAO-Hemmer vermindert abgebauten Noradrenalins haben, liegt theoretisch keine direkte Interaktion vor. Die beobachteten Effekte werden daher eher auf eine unter MAO-Hemmern veränderte Sensibilität der sympathischen Rezeptoren zurückgeführt.

In Einzelfällen Blutdruckanstieg möglich

Bei Einnahme direkt wirkender Sympathomimetika kann bei Patienten, die Linezolid einnehmen, der Blutdruck ansteigen.

Direkte Sympathomimetika, auch an Auge oder Nase angewendet, sind bei gleichzeitiger Behandlung mit Linezolid kontraindiziert.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Antidiabetika - Sympathomimetika

Sympathomimetika mit beta2-agonistischer Wirkung können die Glykolyse und die Gluconeogenese steigern sowie die periphere Insulinsensitivität vermindern und so der hypoglykämischen Wirkung von Antidiabetika entgegen wirken.

Verminderte blutzuckersenkende Wirkung

Sympathomimetika mit beta2-agonistischer Wirkung, die bei verschiedenen Indikationen (Asthma, COPD, Tokolyse, Hypotonie) eingesetzt werden, können dosisabhängig die hypoglykämische Wirkung der Antidiabetika abschwächen.

Zu Beginn einer gleichzeitigen Behandlung mit Antidiabetika und Sympathomimetika sollen bei Diabetikern vorsichtshalber die Blutglucosekonzentrationen sorgfältiger überwacht werden, damit bei Bedarf die Dosierung der Antidiabetika angepasst werden kann. Auch bei hochdosierter inhalativer Anwendung von Beta-Sympathomimetika ist mit der Wechselwirkung zu rechnen.

Vorsichtshalber überwachen

Alpha/Beta-Sympathomimetika - Beta-Blocker, kardioselektive

Die Blockade von Beta1- und Beta2-Adrenozeptoren durch Beta-Blocker lässt möglicherweise die Stimulation von Alpha-Adrenozeptoren durch Sympathomimetika stärker hervortreten, da die vasodilatatorische Gegenregulation über Beta2-Adrenozeptoren ausbleibt. Bei kardioselektiven Beta-Blockern ist dieser Effekt deutlich geringer ausgeprägt als bei nicht-selektiven Beta-Blockern, da die Gegenregulation über die Beta2-Adrenozeptoren nicht ausgeschaltet ist. Bei Patienten, die unter Beta-Blocker-Therapie einen anaphylaktischen Schock erleiden, ist die Mortalität erhöht. Dies beruht auf einer verstärkten Produktion von Histamin und anderen Mediatoren, die normalerweise durch beta-adrenerge Mechanismen gehemmt wird, sowie auf einer erhöhten Sensibilität des kardiovaskulären Systems, der Atmungsorgane und der Haut gegenüber diesen Mediatoren. Die Wirkung von Epinephrin kann unter diesen Umständen vermindert sein oder ganz aus bleiben.

Starker Blutdruckanstieg möglich

Bei gleichzeitiger Anwendung von kardioselektiven Beta-Blockern mit Sympathomimetika, die sowohl an Alpha- als auch an Beta-Adrenozeptoren angreifen, kann der kardiovaskuläre und bronchodilatatorische Effekt vermindert sein und in Einzelfällen der Blutdruck stark ansteigen, worauf eine Bradykardie folgen kann. Bei einem anaphylaktischen Schock während der Therapie mit Beta-Blockern ist die Wirksamkeit von Epinephrin vermindert.

Die Notwendigkeit einer gleichzeitigen Behandlung mit kardioselektiven Beta-Blockern und den betroffenen Alpha/Beta-Sympathomimetika (z. B. zur Gefässverengung) soll jeweils sorgfältig geprüft werden. Ist sie erforderlich, soll der Blutdruck der Patienten überwacht werden. Bei Patienten mit allergischer Prädisposition ist die Indikation für eine Behandlung mit Beta-Blockern besonders streng zu stellen. Im Falle von anaphylaktischen Reaktionen (Schock) während einer Beta-Blocker-Therapie ist die systemische Gabe von Epinephrin trotz des Interaktionsrisikos in jedem Fall indiziert.

Vorsichtshalber überwachen

Catecholamin-Derivate - COMT-Hemmer

Es wird für möglich gehalten, dass die Metabolisierung dieser Stoffe, soweit sie durch die Catecholamin-O-Methyl-Transferase katalysiert wird, durch COMT-Hemmer beeinträchtigt wird.

Verstärkte Wirkungen der Catecholamin-Derivate möglich

Bei gleichzeitiger Behandlung mit COMT-Hemmern und Arzneistoffen, die eine Catecholamin-Gruppierung enthalten, wie Epinephrin, Norepinephrin, Dopamin, Dobutamin, Methyldopa, Apomorphin und Paroxetin, sind verstärkte Wirkungen je nach Wirkprofil dieser Stoffe, zum Beispiel Tachykardien, nicht auszuschliessen.

Die Hersteller der COMT-Hemmer Entacapon, Tolcapon und Opicapon empfehlen, bei gleichzeitiger Behandlung mit Catecholamin-Derivaten aufmerksam auf unerwünschte Wirkungen zu achten, die durch erhöhte Plasmakonzentrationen dieser Stoffe hervorgerufen werden können. Obwohl erste Daten nicht auf eine Interaktion zwischen COMT-Hemmern und Apomorphin hinweisen, gilt die Vorsichtsmassnahme auch für dieses Antiparkinsonmittel. Die Wechselwirkung ist auch bei Epinephrin-haltigen Augenzubereitungen und Inhalationslösungen nicht auszuschliessen.

Vorsichtshalber überwachen