Тріофан риніт ретард Кейп 10 шт

Sympathomimetika, indirekte - MAO-Hemmer, nicht-selektive

Wird der Abbau von Monoaminen (Norepinephrin, Dopamin) intraneuronal durch MAO-Hemmer gehemmt, können diese nur durch Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speichervesikel inaktiviert werden; die gespeicherte Menge steigt. Indirekt wirkende Sympathomimetika setzen dann grosse Mengen an Norepinephrin frei, was überschiessende sympathomimetische Wirkungen zur Folge hat. Auch die systemische Bioverfügbarkeit des direkt wirkenden Phenylephrins wird erhöht, da es durch die gastrointestinale und hepatische Monoaminoxidase abgebaut wird. Auch Phenylephrin-Augen- oder Nasentropfen können daher den Blutdruck erhöhen. Die Interaktion wurde auch mit der Szene-Droge Ecstasy (Methylendioxymethamphetamin, MDMA) beschrieben. Das Oxazolidinon-Antibiotikum Linezolid wirkt auch als reversibler, nicht-selektiver MAO-Hemmer.

Starker Blutdruckanstieg, hypertensive Krisen

Indirekt wirkende Sympathomimetika (Amfepramon, Amfetamin-Derivate, Cafedrin, Cathin, Methylphenidat, Phenylpropanolamin, Pseudoephedrin) und Phenylephrin können bei Patienten, die nicht-selektive MAO-Hemmer (Tranylcypromin, Phenelzin sowie das Oxazolidinon-Antibiotikum Linezolid) einnehmen, Blutdruckanstieg und hypertensive Krisen mit Kopfschmerzen und Sehstörungen sowie der Gefahr von Hirnblutungen und Organschäden auslösen.

Indirekt wirkende Sympathomimetika dürfen nicht gleichzeitig mit MAO-Hemmern (inklusive Linezolid) angewandt werden. Mindestens 14 Tage sollen zwischen der Gabe der beiden Medikamente abgewartet werden, da die Interaktion bis zu zwei Wochen nach Absetzen des MAO-Hemmers aufgetreten ist. Anstelle von Phenylephrin-Augentropfen soll während der Behandlung mit MAO-Hemmern auf geeignete Alternativarzneimittel ausgewichen werden.

Schwerwiegende Folgen wahrscheinlich - kontraindiziert

Mutterkornalkaloide - Sympathomimetika

Sowohl Sympathomimetika als auch die nicht-hydrierten Mutterkornalkaloide wirken vasokonstriktorisch. Beide Stoffe können bereits alleine - über verschiedene Mechanismen - periphere Durchblutungsstörungen hervorrufen. Bei gleichzeitiger Behandlung mit beiden Arzneimitteln kann es daher zu einer additiven oder synergistischen Verstärkung dieser unerwünschten Wirkungen kommen. Bei gleichzeitiger Behandlung mit Ergotamin und Dopamin ist ein Fall von peripheren Durchblutungsstörungen mit Kältegefühl, Schmerzen, Parästhesien und Gangrän der Gliedmassen (Ergotismus) beschrieben.

Verstärkte periphere Vasokonstriktion und Blutdruckanstieg

Bei gleichzeitiger Behandlung mit vasokonstriktorisch wirkenden Mutterkornalkaloiden und Sympathomimetika (Dopamin, Ephedrin, Phenylephrin, Phenylpropanolamin, Pseudoephedrin) wird eine verstärkte Gefässverengung mit Blutdruckanstieg und peripheren Durchblutungsstörungen erwartet.

Die gleichzeitige Behandlung mit vasokonstriktorisch wirkenden Mutterkornalkaloiden und den genannten Sympathomimetika wird nicht empfohlen. Für Pseudoephedrin, Ergotamin und Dihydroergotamin besteht bei einigen Herstellern eine Gegenanzeige.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Sympathomimetika, indirekte - MAO-B-Hemmer

Durch die Hemmung der Monoaminoxidase wird der Abbau von Monoaminen, besonders von Norepinephrin (Noradrenalin), in der Leber und im Darm sowie intraneuronal gehemmt. Norepinephrin kann dann nur durch Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speichervesikel inaktiviert werden, so dass sich die Menge des gespeicherten Norepinephrin erhöht. Unter diesen Umständen können indirekt wirkende Sympathomimetika wie Ephedrin vermehrt Norepinephrin freisetzen, was eine verstärkte sympathomimetische Wirkung zur Folge hat. Auch die systemische Bioverfügbarkeit des direkt wirkenden Phenylephrins ist erhöht, da es durch die gastrointestinale und hepatische Monoaminoxidase abgebaut wird. Die Wechselwirkung wird bei den selektiven, reversiblen Monoaminoxidase-Hemmern in geringerer Ausprägung erwartet als bei den nicht-selektiven, irreversiblen.

Blutdruckanstieg möglich

Indirekt wirkende Sympathomimetika sowie Phenylephrin können bei Patienten, die selektive MAO-B-Hemmer (Rasagilin, Safinamid, Selegilin) einnehmen, einen Blutdruckanstieg und eventuell eine hypertensive Krise hervorrufen. Bei den Amphetamin-Derivaten kann auch ein Serotonin-Syndrom auftreten.

Die gleichzeitige Behandlung mit indirekten Sympathomimetika und reversiblen bzw. selektiven MAO-B-Hemmern gilt in der Regel als kontraindiziert. Auf Appetitzügler und Kombinationsarzneimittel zur Behandlung von Erkältungskrankheiten kann während einer Behandlung mit MAO-Hemmern in der Regel ohne Nachteile verzichtet werden. Mindestens 14 Tage sollen zwischen der Gabe der beiden Medikamente abgewartet werden, da die Interaktion bis zu zwei Wochen nach Absetzen des MAO-Hemmers auftreten kann.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Pseudoephedrin - Sympathomimetika

Die Kombination der oral oder nasal angewandten Sympathomimetika führt zu einer additiven Vasokonstriktion und Blutdrucksteigerung, die in einer kritischen Hockdruckkrise resultieren kann.

Risiko einer Vasokonstriktion und einer akuten hypertensiven Krise

Bei gleichzeitiger Behandlung mit Pseudoephedrin und weiteren vasokonstriktorisch bzw. blutdrucksteigernd wirkenden nasal oder oral angewendeten Sympathomimetika ist ein starker Blutdruckanstieg nicht auszuschliessen.

Die gleichzeitige Behandlung mit Pseudoephedrin und den genannten vasokonstriktorisch bzw. blutdrucksteigernd wirkenden Sympathomimetika ist kontraindiziert.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Sympathomimetika, indirekte - Procarbazin

Procarbazin ist ein schwacher Hemmstoff der Monoaminooxidase (MAO). Wird der Abbau von Monoaminen (Norepinephrin, Epinephrin, Dopamin) intraneuronal durch MAO-Hemmer gehemmt, können diese nur durch Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speichervesikel inaktiviert werden; die gespeicherte Menge steigt. Indirekt wirkende Sympathomimetika setzen dann grosse Mengen an Norepinephrin frei, was überschiessende sympathomimetische Wirkungen zur Folge hat. Auch die systemische Bioverfügbarkeit des direkt wirkenden Phenylephrins wird erhöht, da es durch die gastrointestinale und hepatische Monoaminoxidase abgebaut wird. Auch Phenylephrin-Augen- oder Nasentropfen können daher den Blutdruck erhöhen. Die Interaktion wurde auch mit der Szene-Droge Ecstasy (Methylendioxymethamphetamin, MDMA) beschrieben.

Starker Blutdruckanstieg, hypertensive Krisen

Indirekt wirkende Sympathomimetika und Phenylephrin können bei Patienten, die Procarbazin einnehmen, Blutdruckanstieg und hypertensive Krisen mit Kopfschmerzen und Sehstörungen sowie der Gefahr von Hirnblutungen und Organschäden auslösen.

Die gleichzeitige Anwendung von indirekt wirkenden Sympathomimetika mit Procarbazin wird nicht empfohlen. Die Interaktion kann bis zu zwei Wochen nach Absetzen von Procarbazin auftreten.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Sympathomimetika, indirekte - Moclobemid (reversibler MAO-A-Hemmer)

Durch die Hemmung der Monoaminoxidase wird der Abbau von Monoaminen, besonders von Norepinephrin (Noradrenalin), in der Leber und im Darm sowie intraneuronal gehemmt. Norepinephrin kann dann nur durch Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speichervesikel inaktiviert werden, so dass sich die Menge des gespeicherten Norepinephrin erhöht. Unter diesen Umständen können indirekt wirkende Sympathomimetika wie Ephedrin vermehrt Norepinephrin freisetzen, was eine verstärkte sympathomimetische Wirkung zur Folge hat. Auch die systemische Bioverfügbarkeit des direkt wirkenden Phenylephrins ist erhöht, da es durch die gastrointestinale und hepatische Monoaminoxidase abgebaut wird. Die Wechselwirkung wird bei den selektiven, reversiblen Monoaminoxidase-Hemmern in geringerer Ausprägung erwartet als bei den nicht-selektiven, irreversiblen. Die Interaktion ist auch mit Moclobemid und Ecstasy (Methylendioxymethamphetamin, MDMA) sowie weiteren illegalen Amphetamin-Derivaten beschrieben, ebenfalls indirekte Sympathomimetika.

Blutdruckanstieg möglich

Indirekt wirkende Sympathomimetika sowie Phenylephrin können bei Patienten, die den selektiven MAO-A-Hemmer Moclobemid einnehmen, einen Blutdruckanstieg und eventuell eine hypertensive Krise hervorrufen. Bei den Amphetamin-Derivaten kann auch ein Serotonin-Syndrom auftreten.

Die gleichzeitige Behandlung mit indirekten Sympathomimetika und reversiblen bzw. selektiven MAO-A-Hemmern gilt in der Regel als kontraindiziert. Auf Appetitzügler und Kombinationsarzneimittel zur Behandlung von Erkältungskrankheiten kann während einer Behandlung mit MAO-Hemmern in der Regel ohne Nachteile verzichtet werden. Mindestens 14 Tage sollen zwischen der Gabe der beiden Medikamente abgewartet werden, da die Interaktion bis zu zwei Wochen nach Absetzen des MAO-Hemmers auftreten kann.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Sympathomimetika - Antidepressiva, trizyklische, und Analoge

Die Antidepressiva hemmen die Inaktivierung der endogenen Katecholamine durch Hemmung der aktiven Wiederaufnahme in die präsynaptischen Speicher.

Starker Blutdruckanstieg, Herzrhythmusstörungen möglich

Die Wirkungen von Sympathomimetika (Dopamin, Epinephrin, Norepinephrin, Phenylephrin, Midodrin) können durch die genannten Antidepressiva erheblich verstärkt werden. Herzfrequenz- und Blutdruckanstiege bis hin zu Hochdruckkrisen mit Kopfschmerzen, Sehstörungen und Verwirrtheit können auftreten.

Die gleichzeitige systemische Behandlung mit den genannten Sympathomimetika und Antidepressiva soll möglichst vermieden werden. Ist sie unvermeidbar, sollen kleine Dosen des Sympathomimetikums mit grosser Vorsicht unter Blutdruckkontrolle gegeben werden. Auch Sympathomimetika als vasokonstriktorische Zusätze in Lokalanästhetika interagieren; als alternativer Vasokonstriktor bei einer Lokalanästhesie können Vasopressin-Analoge (z. B. Felypressin) eingesetzt werden. Als alternative Antidepressiva kommen Mianserin und Trazodon in Frage, für die diese Wechselwirkung nicht gefunden wurde.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Sympathomimetika - Inhalationsanästhetika

Die Inhalationsnarkotika sensibilisieren das Myokard für die beta-adrenerge Stimulation und erhöhen so das Risiko für Arrhythmien.

Erhöhtes Risiko von Herzrhythmusstörungen

Bei gleichzeitiger Behandlung mit Sympathomimetika bzw. Levodopa und Inhalationsnarkotika ist das Risiko von schweren ventrikulären Arrhythmien und plötzlichen Blutdruckanstiegen bzw. Blutdruckabfällen erhöht.

Wenn eine Narkose mit Inhalationsnarkotika geplant ist, sollen Sympathomimetika (z. B. in Erkältungsmitteln, Antihypotonika, Antiasthmatika, Appetitzüglern sowie Levodopa) möglichst eine ausreichende Zeit vorher abgesetzt werden (Produktinformationen beachten). Dies gilt auch für die inhalative Anwendung von Beta-Sympathomimetika und für Epinephrin-haltige Lokalanästhetika. Umgekehrt soll das Inhalationsnarkotikum abgeatmet sein, bevor Dopamin oder Doxapram eingesetzt werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Antidiabetika - Sympathomimetika

Sympathomimetika mit beta2-agonistischer Wirkung können die Glykolyse und die Gluconeogenese steigern sowie die periphere Insulinsensitivität vermindern und so der hypoglykämischen Wirkung von Antidiabetika entgegen wirken.

Verminderte blutzuckersenkende Wirkung

Sympathomimetika mit beta2-agonistischer Wirkung, die bei verschiedenen Indikationen (Asthma, COPD, Tokolyse, Hypotonie) eingesetzt werden, können dosisabhängig die hypoglykämische Wirkung der Antidiabetika abschwächen.

Zu Beginn einer gleichzeitigen Behandlung mit Antidiabetika und Sympathomimetika sollen bei Diabetikern vorsichtshalber die Blutglucosekonzentrationen sorgfältiger überwacht werden, damit bei Bedarf die Dosierung der Antidiabetika angepasst werden kann. Auch bei hochdosierter inhalativer Anwendung von Beta-Sympathomimetika ist mit der Wechselwirkung zu rechnen.

Vorsichtshalber überwachen

Sympathomimetika - Beta-Blocker

Die Blockade von Beta1- und Beta2-Adrenozeptoren durch Beta-Blocker lässt möglicherweise die Stimulation von Alpha-Adrenozeptoren durch die Sympathomimetika stärker hervortreten. Dies ist besonders bei nicht-selektiven Beta-Blockern wie Propranolol zu erwarten, da hier keine vasodilatatorische Gegenregulation durch Aktivierung der Beta2-Rezeptoren erfolgen kann. Dadurch kommt es zu einer verstärkten peripheren Vasokonstriktion mit konsekutivem Blutdruckanstieg. Zusätzlich kann es durch einen vagalen Reflex zu einer Verstärkung der negativ chronotropen Wirkung der Beta-Blocker und damit zu einer Bradykardie kommen.

Blutdruckanstieg und Bradykardie möglich

Bei gleichzeitiger Anwendung von Beta-Blockern und Sympathomimetika, die als Antihypotonika oder schleimhautabschwellende Mittel bei Erkältungen eingesetzt werden, kann es zu starkem Blutdruckanstieg und einer Reflexbradykardie kommen.

Wenn gleichzeitig mit Sympathomimetika und Beta-Blockern behandelt werden muss, sind Blutdruck und Herzfunktion vorsichtshalber zu überwachen. Wenn möglich, sollen kardioselektive Beta-Blocker eingesetzt werden. Während der Behandlung mit nicht-selektiven Beta-Blockern soll auf systemisch wirksame, Sympathomimetika-haltige Erkältungsmittel möglichst verzichtet werden.

Vorsichtshalber überwachen

H1-Blocker - Alkoholhaltige Arzneimittel

Ethanol hemmt im ZNS bei Blutalkoholkonzentration bis etwa 0,5 Promille inhibitorische, bei Konzentrationen über ca. 0,5 Promille auch exzitatorische Neuronen. Die Wirkungen von zentraldämpfenden Arzneistoffen werden daher ab einer Blutalkoholkonzentration von etwa 0,5 Promille deutlich verstärkt.

Verstärkte zentraldämpfende Wirkung

Die zentraldämpfenden Wirkungen der Antihistaminika (H1-Blocker) mit sedierender Wirkungskomponente (in Antiallergika, Antiemetika, Schlafmitteln, Erkältungsmitteln) können durch Alkohol - auch in Arzneimitteln - verstärkt oder in unvorhersehbarer Weise verändert werden. Mit verstärkter Sedierung und Benommenheit sowie verminderter Aufmerksamkeit muss gerechnet werden. In Abhängigkeit von der individuellen Prädisposition kann die Konzentrationsfähigkeit, zum Beispiel im Strassenverkehr, stark beeinträchtigt sein.

Während der Anwendung von Antihistaminika mit stärker sedierender Wirkung (Chlorphenamin, Clemastin, Cyproheptadin, Dimenhydrinat, Dimetinden, Diphenhydramin, Doxylamin, Hydroxyzin, Ketotifen, Meclozin, Pheniramin, Triprolidin) ist auf alkoholhaltige Arzneimittel möglichst zu verzichten. Eine alkoholfreie Alternative für das alkoholhaltige Arzneimittel ist zu erwägen. Die Patienten müssen darauf aufmerksam gemacht werden, dass schon geringe Alkoholmengen Benommenheit hervorrufen und die Konzentrationsfähigkeit (Strassenverkehr) stark beeinträchtigen können.

Nicht empfohlen (vorsichtshalber kontraindiziert)

Neuroleptika - Anticholinergika

Die verstärkten anticholinergen Wirkungen beruhen auf additiven peripheren und zentralen Wirkungen der Arzneistoffe. Unter den Neuroleptika haben die schwächer wirksamen Phenothiazine sowie Clozapin die stärkste anticholinerge Wirkung. Olanzapin und Quetiapin wirken bei höherer Dosierung anticholinerg. Butyrophenone, Pimozid, Fluspirilen sowie die übrigen atypischen Neuroleptika wirken kaum anticholinerg. Das Ausmass der zentral-anticholinergen Effekte hängt auch von der unterschiedlichen ZNS-Gängigkeit der Arzneistoffe ab. Fallberichte liegen besonders zu Hitzschlägen vor.Für einzelne Stoffe wurden auch pharmakokinetische Effekte beschrieben.

Verstärkte anticholinerge Effekte

Bei gleichzeitiger Therapie mit Neuroleptika und Anticholinergika (einschl. anticholinerg wirkender Antihistaminika) können verstärkte anticholinerge Effekte auftreten (Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Miktionsstörungen, Schweissminderung, Akkommodationsstörungen, Mydriasis, erhöhter Augeninnendruck). In Einzelfällen kann ein paralytischer Ileus, bei feuchtheissem Wetter durch die behinderte Regulation der Körpertemperatur ein Hitzschlag auftreten. Darüber hinaus können delirante Syndrome mit Verwirrtheit, Halluzinationen und Erregungszuständen vorkommen. Vor allem bei älteren Patienten kann die kognitive Leistungsfähigkeit abnehmen.

Bei gegebener Indikation kann gleichzeitig mit Neuroleptika und Anticholinergika behandelt werden, jeweils in möglichst niedriger Dosis. Auf die anticholinerg wirkenden Antihistaminika (Chlorphenamin, Clemastin, Cyproheptadin, Doxylamin) soll verzichtet werden. Schwächer anticholinerg wirkende Neuroleptika können erwogen werden. Die Therapie soll besonders sorgfältig überwacht und die Notwendigkeit des Anticholinergikums regelmässig überprüft werden. Vor allem ältere Patienten sollen auf ihre kognitive Leistungsfähigkeit hin beobachtet werden. Die Patienten sollen bei andauernder Obstipation ihren Arzt informieren und bei feuchtheissem Wetter Anstrengungen im Freien meiden.Solifenacin: Zwischen dem Ende der Behandlung mit dem Inkontinenzmittel und der Anwendung anderer anticholinerger Arzneimittel soll etwa eine Woche liegen.Auch wenn Neuroleptika unterhalb der neuroleptischen Schwellendosis als Tranquillantien oder Antihistaminika eingesetzt werden, ist mit einer Verstärkung der anticholinergen Effekte zu rechnen.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Bupropion - Stoffe, die die Krampfschwelle senken

Die Interaktion beruht auf einem additiven Effekt der betroffenen Arzneimittel auf die Krampfschwelle. Die Inzidenz von Krampfanfällen unter Bupropion (veränderte Wirkstofffreisetzung) betrug in klinischen Studien bei Dosen bis zu 450 mg/Tag ungefähr 0,1%. Hinzukommen pharmakokinetische Effekte, da Bupropion ein starker CYP2D6 Hemmer ist und somit die Konzentrationen einiger Stoffe (z.B. Paroxetin) erhöhen kann. Bupropion wird selbst über CYP2C19 verstoffwechselt, welches wiederum von einigen Antidepressiva (z.B. Fluoxetin) gehemmt werden kann.

Erhöhtes Risiko von Krampfanfällen

Die gleichzeitige Behandlung mit Bupropion und weiteren Arzneimitteln, die die Krampfschwelle senken, erhöht das Risiko von Krampfanfällen.

Bupropion muss bei Patienten mit prädisponierenden Faktoren für die Senkung der Krampfschwelle mit Vorsicht angewandt werden; das Nutzen/Risiko-Verhältnis muss jeweils individuell beurteilt werden. Raucherentwöhnung: Bei Patienten mit niedriger Krampfschwelle wird eine Tageshöchstdosis von 150 mg als Erhaltungsdosis während der Gesamtdauer der Behandlung empfohlen.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Betahistin - H1-Blocker

Betahistin ist ein Histamin-Analogon, so dass ein Antagonismus an Histamin-Rezeptoren zu erwarten ist.

Verminderte Wirksamkeit beider Stoffe möglich

Die gleichzeitige Behandlung mit H1-Blockern (Antihistaminika) und Betahistin kann theoretisch eine gegenseitige Beeinträchtigung der Wirksamkeit herbeiführen.

Bei gleichzeitiger Behandlung mit Betahistin und H1-Blockern soll vorsichtshalber auf verminderte Wirksamkeiten geachtet werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Anticholinergika - H1-Blocker, anticholinerg wirkende

Die verstärkten anticholinergen Wirkungen beruhen auf additiven peripheren und zentralen Wirkungen der Arzneistoffe.

Verstärkte anticholinerge Effekte

Die gleichzeitige Behandlung mit Anticholinergika und anticholinerg wirkenden Antihistaminika (Chlorphenamin, Clemastin, Cyproheptadin, Dimenhydrinat, Diphenhydramin, Doxylamin, Hydroxyzin) kann anticholinerge Effekte vermehren und verstärken: Akkommodationsstörungen, Mydriasis, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Miktionsstörungen, Schweissminderung. Vor allem bei älteren Patienten können delirante Syndrome mit Verwirrtheit, Halluzinationen und Erregungszuständen sowie kognitive Störungen vorkommen. Das Sturzrisiko ist erhöht. In Einzelfällen kann ein paralytischer Ileus, bei feuchtheissem Wetter durch die behinderte Regulation der Körpertemperatur ein Hitzschlag auftreten.

Auf die betroffenen anticholinerg wirkenden Antihistaminika kann in der Regel verzichtet werden: Je nach Indikation sollen alternative Arzneimittel erwogen werden. Ist die gleichzeitige Behandlung nicht zu vermeiden, sollen die Patienten besonders sorgfältig im Hinblick auf periphere und zentrale anticholinerge Effekte überwacht und die Notwendigkeit der gleichzeitigen Behandlung regelmässig überprüft werden; dies gilt besonders für ältere Patienten. Die Patienten sollen bei feuchtheissem Wetter übermässige Anstrengungen meiden.Solifenacin: Zwischen dem Ende einer Behandlung mit dem Inkontinenzmittel und der Anwendung anderer anticholinerg wirkender Arzneistoffe soll etwa eine Woche liegen.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Antidepressiva, trizyklische, und Analoge - H1-Blocker

Antidepressiva und H1-Blocker verlängern additiv und dosisabhängig die QT-Zeit im EKG. Die meisten der betroffenen Patienten weisen einen oder mehrere Risikofaktoren auf. Die verstärkten anticholinergen Wirkungen beruhen auf additiven peripheren und zentralen Wirkungen der Arzneistoffe. Unter den trizyklischen Antidepressiva wirken besonders Amitriptylin, Imipramin, Trimipramin und Nortriptylin stark anticholinerg. Die Häufigkeit von Torsade de pointes bei Arzneimitteln mit nicht-kardialer Indikation wird mit 1:100 000 bis 1:1 000 000 angegeben.

Erhöhtes Risiko von ventrikulären Tachykardien, verstärkte anticholinerge Wirkungen

Bei gleichzeitiger Behandlung mit QT-Zeit-verlängernden Antidepressiva und einigen H1-Blockern ist das Risiko für ventrikuläre Tachykardien und Herzrhythmusstörungen vom Typ Torsade de pointes erhöht. Symptome sind Herzklopfen, Benommenheit, Schwindel und Ohnmachtsanfälle. In seltenen Fällen können sie in Kammerflimmern und Herzstillstand übergehen. Torsade de pointes treten selten in den ersten 3 Tagen einer Behandlung auf; häufiger kommen sie nach 3 bis 30 Tagen oder später vor. Auch anticholinerge Effekte können vermehrt und verstärkt auftreten: Akkommodationsstörungen, Mydriasis, Mundtrockenheit, Obstipation, Tachykardie, Miktionsstörungen, Schweissminderung. Vor allem bei älteren Patienten können delirante Syndrome mit Verwirrtheit, Halluzinationen und Erregungszuständen sowie kognitive Störungen vorkommen und das Sturzrisiko kann erhöht sein.

Die gleichzeitige Behandlung mit mehreren QT-Zeit-verlängernden Arzneistoffen ist möglichst zu vermeiden, besonders bei Patienten mit Risikofaktoren. Ist die gleichzeitige Behandlung unumgänglich, soll sie unter sorgfältiger elektrokardiographischer und eventuell stationärer Überwachung sowie in niedrigst wirksamer Dosierung vorgenommen werden. Bei einer Verlängerung der frequenzkorrigierten QTc-Zeit um mehr als 50 ms bzw. auf mehr als 460-500 ms (unterschiedl. Grenzwerte werden genannt) sollen die gefährdenden Arzneimittel abgesetzt werden. Besonders bei prädisponierten Patienten (z. B. Diuretika-Therapie) soll das Serum-Kalium überwacht werden. Ausserdem sollen die Patienten über das Risiko der Herzrhythmusstörung informiert werden und bei Herzklopfen, Benommenheit, Schwindel oder Ohnmachtsanfällen sowie bei Durchfall oder Erbrechen umgehend einen Arzt aufsuchen. Der Verzehr von Lakritze ist zu meiden. Auch im Hinblick auf periphere und zentrale anticholinerge Effekte soll sorgfältig überwacht werden.

Überwachung bzw. Anpassung nötig

Enzalutamid - Stoffe, die die Krampfschwelle senken

Die Interaktion beruht auf additiven Effekten der betroffenen Arzneimittel auf die Krampfschwelle.

Erhöhtes Risiko von Krampfanfällen

Die gleichzeitige Behandlung mit Enzalutamid und weiteren Arzneimitteln, die die Krampfschwelle senken (Neuroleptika, Antidepressiva, Antimalariamittel, Atomoxetin, Tramadol, Theophyllin, Chinolone, sedierenden Antihistaminika, Stimulantien, Appetitzügler), kann das Risiko von Krampfanfällen erhöhen.

Die Entscheidung über eine gleichzeitige Behandlung mit Enzalutamid und weiteren Arzneimitteln, die die Krampfschwelle senken, soll ärztlich sorgfältig abgewogen werden. Wenn ein Krampfanfall auftritt, ist die Behandlung abzubrechen. Levofloxacin: Die Interaktion kann auch bei inhalativer Anwendung auftreten, da gelegentlich Plasmakonzentrationen wie nach peroraler Gabe vorkommen können.

Vorsichtshalber überwachen

Pitolisant - H1-Blocker

Pitolisant wirkt als starker Rezeptor-Antagonist/inverser Agonist des Histamin-H3-Rezeptors, der über die Blockade der Histamin-Autorezeptoren die Aktivität von histaminergen Neuronen im Gehirn, einem wichtigen Erregungssystem verstärkt. H1-Blocker, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden, können daher theoretisch die Wirksamkeit von Pitolisant gegen Narkolepsie beeinträchtigen. Daten hierzu liegen nicht vor.

Verminderte Wirksamkeit von Pitolisant möglich

Möglicherweise beeinträchtigen zentral wirksame H1-Blocker (Chlorphenamin, Clemastin, Cyproheptadin, Dimenhydrinat, Dimetinden, Diphenhydramin, Doxylamin, Hydroxyzin, Ketotifen, Pheniramin, Promethazin) die Wirksamkeit von Pitolisant gegen Narkolepsie.

Während der Behandlung mit Pitolisant sind neuere, nicht sedierende H1-Blocker vorzuziehen. Werden dennoch sedierende H1-Blocker eingesetzt, ist auf ausreichende Wirksamkeit von Pitolisant zu achten.

Vorsichtshalber überwachen